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突觸與神經遞質

關於這個模擬實驗

3D 突觸與神經遞質將化學神經傳遞在分子尺度上活靈活現地呈現。學生可以檢視帶有電壓門控鈣通道、發光神經遞質小泡以及位於突觸間隙和突觸後樹突受體上方的再攝取轉運泵的突觸前軸突末梢小體。將小泡拖曳到突觸前膜或點擊任何結構都會觸發胞吐作用，釋放神經遞質分子並結合下方的配體門控離子通道。動作電位頻率、鈣內流和藥理學的控制項讓學生能夠比較正常信號傳遞與 SSRI 再攝取抑制、競爭性受體阻斷及酶抑制的差異。

學生可以探索什麼

  • 將發光的綠色突觸小泡向下拖曳至突觸前膜，以觸發胞吐作用並用神經遞質分子充滿間隙。
  • 提高動作電位頻率和鈣內流，直至突觸後電位讀數跨越 -55 mV 閾值以觸發動作電位。
  • 在「藥理學」選單中選擇「再攝取抑制劑（SSRI）」以阻斷粉紅色再攝取泵，並觀察神經遞質濃度在間隙中保持升高。
  • 選擇「受體阻斷劑」以佔據突觸後離子通道，並觀察高濃度神經遞質為何無法使樹突去極化。

學習目標

  1. 1描述化學突觸處的事件順序，從突觸前去極化和 Ca2+ 內流到小泡胞吐作用。
  2. 2解釋神經遞質結合如何打開配體門控離子通道以產生興奮性突觸後電位（EPSP）。
  3. 3說明閾電位（-55 mV）在觸發新突觸後動作電位中的作用。
  4. 4預測再攝取抑制劑、酶抑制劑和受體拮抗劑如何改變突觸傳遞。

教師常問的問題

為什麼神經遞質釋放需要鈣？

當動作電位使軸突末梢去極化時，電壓門控 Ca2+ 通道會打開。進入的鈣離子結合 SNARE 調控蛋白，將突觸小泡拉向突觸前膜並與其融合。

SSRI 和再攝取抑制劑是如何運作的？

通常，轉運泵會迅速將神經遞質吸回突觸前神經元以終止信號。再攝取抑制劑會阻斷該泵，使神經遞質在突觸間隙中停留更長時間，以刺激突觸後受體。

存在受體阻斷劑時會發生什麼？

競爭性拮抗劑在不打開離子通道的情況下結合突觸後受體，阻止天然神經遞質將樹突去極化至 -55 mV 的放電閾值。

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