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Synapse et neurotransmetteurs

À propos de cette simulation

Synapse et neurotransmetteurs 3D donne vie à la neurotransmission chimique à l'échelle moléculaire. Les étudiants visualisent le bouton de la terminaison axonale présynaptique avec ses canaux calciques voltage-dépendants, ses vésicules de neurotransmetteurs lumineuses et sa pompe de transport de recapture positionnée au-dessus de la fente synaptique et des récepteurs de la dendrite postsynaptique. En faisant glisser une vésicule vers la membrane présynaptique ou en cliquant sur n'importe quelle structure, on déclenche une exocytose libérant des molécules de neurotransmetteurs qui se lient aux canaux ioniques ligand-dépendants en dessous. Les commandes de fréquence de potentiel d'action, d'afflux de calcium et de pharmacologie permettent aux étudiants de comparer la signalisation normale avec l'inhibition de la recapture par les ISRS, le blocage compétitif des récepteurs et l'inhibition enzymatique.

Ce que les élèves peuvent explorer

  • Faites glisser la vésicule synaptique verte lumineuse vers le bas de la membrane présynaptique pour déclencher l'exocytose et inonder la fente de molécules de neurotransmetteurs.
  • Augmentez la fréquence des potentiels d'action et l'afflux de calcium jusqu'à ce que la lecture du potentiel postsynaptique franchisse le seuil de -55 mV pour déclencher un potentiel d'action.
  • Sélectionnez l'inhibiteur de recapture (ISRS) dans le menu de pharmacologie pour bloquer la pompe de recapture rose et observer le maintien d'une concentration élevée de neurotransmetteurs dans la fente.
  • Sélectionnez le bloquant de récepteur pour occuper les canaux ioniques postsynaptiques et comprendre pourquoi des niveaux élevés de neurotransmetteurs ne parviennent pas à dépolariser la dendrite.

Objectifs d'apprentissage

  1. 1Décrire la séquence des événements dans une synapse chimique, de la dépolarisation présynaptique et l'afflux de Ca2+ à l'exocytose vésiculaire.
  2. 2Expliquer comment la liaison des neurotransmetteurs ouvre les canaux ioniques ligand-dépendants pour générer un potentiel postsynaptique excitateur (PEPS).
  3. 3Énoncer le rôle du potentiel de seuil (-55 mV) dans le déclenchement d'un nouveau potentiel d'action postsynaptique.
  4. 4Prédire comment les inhibiteurs de recapture, les inhibiteurs enzymatiques et les antagonistes des récepteurs altèrent la transmission synaptique.

Questions fréquentes des enseignants

Pourquoi le calcium est-il nécessaire à la libération des neurotransmetteurs ?

Lorsqu'un potentiel d'action dépolarise la terminaison axonale, les canaux Ca2+ voltage-dépendants s'ouvrent. Les ions calcium entrantes se lient aux protéines régulatrices SNARE, entraînant la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane présynaptique.

Comment fonctionnent les ISRS et les inhibiteurs de recapture ?

Normalement, les pompes de transport réaspirent rapidement les neurotransmetteurs dans le neurone présynaptique pour mettre fin au signal. Un inhibiteur de recapture bloque cette pompe, laissant les neurotransmetteurs plus longtemps dans la fente synaptique pour stimuler les récepteurs postsynaptiques.

Que se passe-t-il en présence d'un bloquant de récepteur ?

Un antagoniste compétitif se lie au récepteur postsynaptique sans ouvrir le canal ionique, empêchant le neurotransmetteur naturel de dépolariser la dendrite vers le seuil de déclenchement de -55 mV.

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