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Sinapse e Neurotransmissores

Sobre esta simulação

Sinapse e Neurotransmissores 3D dá vida à neurotransmissão química em escala molecular. Os estudantes visualizam o bulbo do terminal axônico pré-sináptico com canais de cálcio voltagem-dependentes, vesículas de neurotransmissores brilhantes e uma bomba transportadora de receptação posicionada acima da fenda sináptica e dos receptores do dendrito pós-sináptico. Arrasta uma vesícula para a membrana pré-sináptica ou clicar em qualquer estrutura aciona a exocitose, liberando moléculas de neurotransmissores que se ligam aos canais iônicos dependentes de ligante abaixo. Os controles de taxa de potencial de ação, afluxo de cálcio e farmacologia permitem que os estudantes comparem a sinalização normal com inibição de receptação por ISRS, bloqueio competitivo de receptores e inibição enzimática.

O que os alunos podem explorar

  • Arraste a vesícula sináptica verde brilhante para baixo até a membrana pré-sináptica para acionar a exocitose e inundar a fenda com moléculas de neurotransmissores.
  • Aumente a taxa de potencial de ação e o afluxo de cálcio até que a leitura do potencial pós-sináptico ultrapasse o limiar de -55 mV para disparar um potencial de ação.
  • Selecione Inibidor de Receptação (ISRS) no menu de Farmacologia para bloquear a bomba de receptação rosa e observar a concentração de neurotransmissores permanecer elevada na fenda.
  • Selecione Bloqueador de Receptor para ocupar os canais iônicos pós-sinápticos e observar por que altos níveis de neurotransmissores falham em despolarizar o dendrito.

Objetivos de aprendizagem

  1. 1Descreva a sequência de eventos em uma sinapse química, desde a despolarização pré-sináptica e o afluxo de Ca2+ até a exocitose de vesículas.
  2. 2Explique como a ligação de neurotransmissores abre canais iônicos dependentes de ligante para gerar um potencial excitatório pós-sináptico (PEPS).
  3. 3Estabeleça o papel do potencial limiar (-55 mV) no disparo de um novo potencial de ação pós-sináptico.
  4. 4Previna como inibidores de receptação, inibidores enzimáticos e antagonistas de receptores alteram a transmissão sináptica.

Perguntas frequentes dos professores

Por que o cálcio é necessário para a liberação de neurotransmissores?

Quando um potencial de ação despolariza o terminal axônico, canais de Ca2+ voltagem-dependentes se abrem. Íons de cálcio entrantes se ligam a proteínas reguladoras SNARE, puxando as vesículas sinápticas para a fusão com a membrana pré-sináptica.

Como funcionam os ISRSs e inibidores de receptação?

Normalmente, bombas transportadoras aspiram rapidamente os neurotransmissores de volta para o neurônio pré-sináptico para encerrar o sinal. Um inibidor de receptação bloqueia essa bomba, deixando os neurotransmissores na fenda sináptica por mais tempo para estimular os receptores pós-sinápticos.

O que acontece quando um bloqueador de receptor está presente?

Um antagonista competitivo se liga ao receptor pós-sináptico sem abrir o canal iônico, impedindo que o neurotransmissor natural despolarize o dendrito em direção ao limiar de disparo de -55 mV.

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